Онемение и покалывание в конечностях, в частности в пальцах ног, нередко встречается у пациентов с сахарным диабетом, и распространенная проблема называется "диабетическая невропатия". Недавние исследования помогли лучше понять патологические механизмы, лежащие в основе этого осложнения, и проложили путь к более эффективному лечению.

Основным фактором риска развития диабетической невропатии является длительное повышение уровня сахара в крови. Глюкоза оказывает негативное влияние на миелин, защитную оболочку нервных волокон. Гипергликемия приводит к образованию свободнорадикальных соединений, вызывающих окислительный стресс. Это повреждает клетки, синтезирующие миелин, олигодендроциты, и снижает плотность и толщину миелина, нарушая проведение нервных импульсов. В результате сигналы от пальцев ног к мозгу замедляются и искажаются, что проявляется в виде покалывания, жжения, онемения и даже потери чувствительности к боли.

Более детальное изучение генетических и эпигенетических модификаторов, влияющих на чувствительность нервной системы к поражениям, выявленным в ходе крупных когортных исследований, выявляет многочисленные генетические предрасположенности, которые повышают риск развития невропатии у диабетиков. Поиск полиморфизмов локализации гена SCN9A, связанных с восприятием боли, показал связь с повышенной склонностью к острым, а также хроническим формам болевого синдрома. Гены, участвующие в регуляции процессов восстановления миелина (например, MBP), также подлежат анализу в связи с развитием диабетической невропатии.

Ускоренное прогрессирование невропатии у больных сахарным диабетом 2 типа средней и тяжелой степени вызвано воспалительными процессами, разумеется, в сочетании с гипергликемией. Исследование популяций клеток крови показало повышенную активацию Т-хелперов Th1 и подтипа Th17, которые продуцируют провоспалительные цитокины. Они провоцируют неспецифическую инфильтрацию воспалительных компонентов в периферические нервы, что приводит к миелинолизу и невропатологии. Поиск маркеров воспаления в крови, таких как С-реактивный белок и факторы TNFα, может предотвратить развитие осложнений у пациентов с повышенным риском диабетической невропатии.

Научные исследования не только продвинули понимание патофизиологии онемения пальцев ног у больных сахарным диабетом, но и открыли новые возможности для терапии. Полное снижение уровня гликемии остается приоритетом для профилактики невропатии, но сейчас основное внимание в лечении уделяется компонентной терапии, направленной на сглаживание различных патомеханизмов. В рамках этой стратегии изучаются ферменты ремиелинизации (например, ингибиторы малоновой дигидридазы), а также методы, предотвращающие развитие воспаления в нервной системе (цитокиноподобная терапия, новый класс антигистаминных препаратов). Использование биологических молекул, микро-РНК, таких как miR-146a, для регуляции иммунных и медиаторных процессов в нейронах все еще находится на ранних стадиях клинических испытаний, но это надежное перспективное направление исследований в лечении диабетической невропатии.

Изучение генетической предрасположенности и индивидуального обмена веществ в сочетании с клиническими проявлениями обеспечивает индивидуальные подходы к профилактике и лечению онемения пальцев ног у больных сахарным диабетом.