Последние научные данные, полученные из Института эндокринологии и медицины Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, проливают свет на связь между образованием миндалевидного тела в головном мозге и развитием и лечением сахарного диабета 2 типа (СД2Т). Это исследование, опубликованное в авторитетном журнале Diabetes, демонстрирует, что миндалевидное тело, традиционно известное своими функциями в области обработки эмоций и памяти, влияет на воспалительные процессы в организме, которые имеют решающее значение для прогрессирования СД2.

Сахарный диабет 2 типа, хроническое заболевание обмена веществ, характеризуется нарушением всасывания инсулина организмом. Исследования указывают на проблемные механизмы в иммунной системе при этом типе диабета. Наличие низкоуровневого воспаления, постоянного в лимфатических тканях, бета-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, является важным фактором ухудшения функционирования инсулиногенеза и развития инсулинорезистентности, основных патофизиологических особенностей СД2Т.

Ученые обнаружили, что активность миндалевидного тела, определяемая по изменениям объема на магнитно-резонансных изображениях головного мозга, коррелирует с показателями маркера воспаления, интерлейкина-6 (IL-6), у пациентов с СД2Т. Более высокие уровни IL-6 сочетались с большим размером миндалевидного тела, что указывает на то, что активность этого отдела мозга связана с уровнем хронического воспаления, присутствующего у пациентов с СД2Т. Дальнейшие эксперименты на животных моделях D2T подтвердили эту корреляцию, продемонстрировав, что блокада активности миндалевидного тела способствовала снижению выработки IL-6 и замедлению прогрессирования диабета.

Это открытие предлагает новый подход к пониманию патогенеза СД2 и указывает на миндалевидное тело как потенциальную терапевтическую мишень.

Исследователи полагают, что миндалевидное тело взаимодействует с лимфатическими органами посредством нейроиммунной коммуникации. Специальные нервные пучки соединяют миндалевидное тело с корой надпочечников и тимусом, которые играют ключевую роль в выработке гормонов и формировании иммунного ответа. При D2T происходит активация нейроиммунной системы, которая секретирует цитокины, включая IL-6, вызванная состоянием воспаления и неэффективным метаболизмом инсулина. Миндалевидное тело, являющееся центром этой коммуникации, претерпевает изменения, которые способствуют прогрессированию D2T за счет увеличения выработки провоспалительных сигналов.

Исследование подчеркивает необходимость дальнейших исследований, чтобы лучше определить механизмы взаимодействия миндалевидного тела с лимфоцитами и гормонами и изучить возможность инноваций в терапии D2T, направленных на снижение активности миндалевидного тела для эффективной регуляции хронического воспаления, что, в свою очередь, может стать важным фактором в контролируемой терапии. лечение метаболического дискомфорта у пациентов с СД2Т.

Поиск тактических инструментов для воздействия на нейроиммунную связь между миндалевидным телом и метаболической системой может открыть новые перспективные пути лечения сахарного диабета 2 типа и способствовать созданию более комплексных и интегративных программ поддержки пациентов с этим заболеванием.