Последние научные исследования в области эндокринологии все чаще указывают на глубокое взаимодействие кортизола, основного глюкокортикоидного гормона, и инсулина, который регулирует метаболизм глюкозы. Понимание этой динамики имеет решающее значение для диагностики и лечения метаболических нарушений, таких как сахарный диабет 2 типа. В исследовании, опубликованном в журнале Endocrine Reviews, обобщены результаты многочисленных клинических и доклинических экспериментов, демонстрирующих сложную взаимную корреляцию этих двух ключевых гормонов.

Это взаимодействие основано на механизмах действия на разных уровнях. Кортизол, синтезируемый в надпочечниках, активно участвует в управлении гликогенолизом - расщеплением гликогена до глюкозы, обеспечивая повышение уровня сахара в крови при стрессе или недостатке энергии. В то же время он оказывает непосредственное воздействие на периферические ткани, снижая активность глюкокиназ, ферментов, ответственных за усвоение глюкозы клетками. Это препятствует действию инсулина, который стимулирует поступление глюкозы в мышцы, жир и мускульную ткань. Кортизол также подавляет синтез гликогена в печени и мышцах, тем самым усиливая антиинсулиноподобный эффект.

Доказано, что хронический стресс, который приводит к постоянному повышению уровня кортизола, нарушает чувствительность к инсулину. Исследования на людях и животных демонстрируют корреляцию между длительным воздействием стресса и снижением эффективности инсулина в стимулировании усвоения глюкозы. Это проявляется в виде снижения активности рецепторов инсулина, а также в нарушении регуляции сигнальных путей, ответственных за метаболизм глюкозы на клеточном уровне.

Результаты исследования, в ходе которого анализировалась генетическая предрасположенность к ожирению и сахарному диабету, подтвердили существование связи между генами, контролирующими секрецию кортизола, и угрозой развития резистентности к инсулину.

Также важны косвенные механизмы взаимодействия. Кортизол, стимулирующий аппетит и жировые отложения, способствует увеличению веса, что означает, что он увеличивает нагрузку на поджелудочную железу, обеспечивающую достаточное количество инсулина. Избыток жира в тканях, особенно в жировой матрице клеток печени, сам по себе повышает резистентность к инсулину.

В исследовании особое внимание уделяется взаимосвязи между кортизолом и инсулином в рамках воспалительных процессов, которые играют значительную роль в развитии инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Повышенная концентрация кортизола, часто наблюдаемая при хроническом стрессе или воспалении, усиливает выработку провоспалительных цитокинов. Эти цитокины, в свою очередь, способствуют развитию инсулинорезистентности.

Всестороннее изучение взаимодействия кортизола и инсулина открывает новые горизонты для целенаправленного лечения метаболических заболеваний. Целью исследования является разработка терапевтических подходов, направленных на нормализацию гормонального баланса и снижение повышенного уровня кортизола для улучшения чувствительности к инсулину. Управление стрессом, здоровый образ жизни и, при необходимости, контроль уровня кортизола с помощью эндокринной терапии могут стать неотъемлемыми компонентами эффективной терапевтической стратегии профилактики и лечения сахарного диабета и сопутствующих метаболических нарушений.