Новый анализ опубликованных данных, проведенный исследователями из Университета Южной Каролины (UNC), подтверждает косвенное, но значительное влияние никотина на уровень сахара в крови, выявляя потенциальные механизмы, опосредующие этот эффект. Долгое время предполагалось, что никотин в основном воздействует на организм через нейроэндокринный путь, активируя выброс адреналина и кортизола, тем самым провоцируя кратковременное повышение уровня глюкозы. Исследование UNC утверждает о более глубоких связях, раскрывая роль никотина в изменении метаболического профиля, который напрямую влияет на уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) и метаболизм глюкозы на клеточном уровне.

Ключевым выводом исследования является то, что хроническое воздействие никотина вызывает нарушение регуляции процессов гликирования, которые связаны с прикреплением глюкозы к белкам и, как следствие, ухудшением качества этих белков. Ученые обнаружили, что никотин способствует увеличению доступности свободных радикалов в клетках. Свободные радикалы, являясь сильными окислителями, ускоряют процессы гликирования, усиливая связывание глюкозы с гемоглобином и формируя так называемый биомаркер HbA1c, отражающий средние концентрации глюкозы в крови за последние 2-3 месяца. В свою очередь, высокий уровень HbA1c является важным показателем контроля над сахарным диабетом 2 типа, предвещающим вероятность таких осложнений, как диабетическая невропатия и сосудистые патологии.

Помимо повышения уровня HbA1c, исследователи UNC обнаружили, что никотин подавляет эффективность рецепторов инсулина в клетках, ответственных за усвоение глюкозы. Этот эффект возникает из-за дисбаланса в экспрессии белков, которые регулируют чувствительность клеток к инсулину. Снижение чувствительности клеток к инсулину приводит к накоплению глюкозы в крови, что затрудняет контроль уровня сахара. Исследователи подчеркивают, что даже пассивное курение (вдыхание никотина от других курильщиков) может спровоцировать подобную негативную динамику в метаболизме глюкозы, вызывая постепенное повышение уровня HbA1c и увеличивая риск развития преддиабета или сахарного диабета 2 типа.

В ходе исследования были проанализированы клинические данные более чем 40 000 человек с учетом возраста, генетической предрасположенности, образа жизни и уровня никотина в крови. Полученные данные подтверждают взаимосвязь между хроническим воздействием никотина, снижением реакции на инсулин, повышением уровня HbA1c и риском развития метаболических нарушений. Эти результаты подчеркивают необходимость не только отказа от курения для контроля уровня сахара в крови, но и раннего выявления рисков и коррекции рациона питания, образа жизни и фармакотерапии у людей, подвергающихся воздействию никотина, даже без серьезных симптомов диабета. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения специфических молекулярных механизмов воздействия никотина на гликогенный стресс и разработки эффективных профилактических мер в группах высокого риска.